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2 Zum Verständnis der Aphasien in:

Cornelia Zeller

Softwarebasierte Aphasietherapie, page 31 - 38

Entwicklung und Erprobung des kommunikativ-pragmatischen Übungsprogramms AKOPRA

1. Edition 2018, ISBN print: 978-3-8288-4167-3, ISBN online: 978-3-8288-7034-5, https://doi.org/10.5771/9783828870345-31

Tectum, Baden-Baden
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2 Zum Verständnis der Aphasien Ziel dieses Kapitels ist es, das Krankheitsbild der Aphasien zu definieren, auf Ä tiologie, Prävalenz und Inzidenz einzugehen, den Krankheitsverlauf und Stö rungsprofile zu beschreiben und mögliche Begleiterscheinungen zu skizzieren. 2.1 Definitionen und theoretische Einordnung Aphasien zählen zu den sogenannten neuropsychologischen Syndromen. Hierbei handelt es sich um Störungen komplexer psychischer Funktionen (Masuhr, M asuhr & N eum ann, 2013), die zu Verhaltensänderungen führen (Kalbe & Kessler, 2010). Alle kognitiven Funktionen können von einer solchen hirnorga nisch verursachten Funktionsstörung beeinträchtigt werden (Gauggel, 2011). Bezieht sich diese Störung auf die Sprache, wird von Aphasie gesprochen (Poeck & Hacke, 2006). Bei Aphasien handelt es sich um erworbene Sprachstö rungen, die als Folge von Erkrankungen des zentralen Nervensystems auftreten. Beeinträchtigt sind alle rezeptiven und produktiven sprachlichen Fähigkeiten und dam it Sprechen und Schreiben sowie auditives Verstehen und Lesen. Die Einschränkungen in den verschiedenen M odalitäten sind jedoch meist unter schiedlich gewichtet (Deutsche Gesellschaft für Neurologie, 2012). Huber, Poeck & W eniger (2006b) bezeichnen Aphasien als m ulti- und/oder supramodale Störungen und halten außerdem in ihrer Definition fest, dass es zu Beeinträchti gungen in Phonologie, Lexikon, Syntax und Semantik und dam it den verschie denen K om ponenten des Sprachsystems komm t. Die kognitive Neurolinguistik übt jedoch an dieser von der Aachener Schule postulierten Supra- bzw. M ultim odalitätsannahm e Kritik, da in der Literatur verschiedene modalitätsspezifische Störungen beschrieben wurden, die m it dieser Annahme nicht vereinbar sind, wie beispielsweise das Vorliegen einer Dyslexie ohne eine entsprechende Störung in der gesprochenen Sprache (De Bleser, 1991; Stadie, Cholewa & De Bleser, 2013). Vertreter dieses kognitiven Ansatzes gehen davon aus, dass kognitive Leistungen in einzelne Teilleistungen zerlegt werden können, die von verschiedenen Systemen ausgeführt werden. D urch eine H irn schädigung kann es bei diesen Teilleistungen zu selektiven oder kombinierten Beeinträchtigungen kom m en (Stadie et al., 2013). Diese separaten Verarbei 31 tungskom ponenten können anhand von Dissoziationen belegt werden. Es han delt sich beispielsweise um eine doppelte Dissoziation, wenn zwei Patienten1 spiegelbildliche Störungsmuster aufweisen: Das bedeutet, dass beispielsweise Pa tient 1 Beeinträchtigungen beim Aufgabentyp A aufweist, jedoch Aufgabentyp B fehlerfrei bewältigen kann, während Patient 2 keine Defizite in Aufgabentyp A aufweist, jedoch Einschränkungen in Aufgabentyp B zu verzeichnen sind (De Bleser, 2010). N eben diesen sprachsystematisch/neurolinguistisch orientierten Betrach tungsweisen ist es ebenso wichtig, Aphasien und deren Folgen kom m unikativ pragmatisch zu beschreiben (Glindem ann, 1995) und im Sinne der ICF um eine soziale Perspektive zu ergänzen (Frommelt & Grötzbach, 2005). Aus dieser Per spektive werden Aphasien individuumszentriert und nicht isoliert, sondern in den alltäglichen Sprachgebrauch eingebettet betrachtet (Bauer, 2010). Sie kön nen als Beeinträchtigung des kom m unikativen Handelns verstanden werden, da Sprache von Personen m it Aphasie nur begrenzt genutzt werden kann (Schütz, 2013; Tesak, 2007) und es zu Einschränkungen im sprachlich-kommunikativen H andeln und Erleben kom m t (Glindem ann, 2006). Diese Einschränkungen be treffen nicht nur den M enschen m it Aphasie, sondern auch sein Umfeld (Lutz, 2010). Aphasie wird außerdem als soziales Phänom en betrachtet, da jede sprach liche Interaktion ein soziales Ereignis darstellt, auf das sich die Sprachstörung auswirken kann (Bauer, 2010). In der Folge kom m t es häufig zu Einschränkun gen in der Partizipation am gesellschaftlichen Leben (Huber, Poeck & Springer, 2013), da Teilhabe ohne Kom m unikation nicht erreichbar ist (Lamprecht, 2007). 2.2 Ätiologie, Inzidenz und Prävalenz Aphasien treten als Folge von umschriebenen Läsionen in den sprachrelevanten Regionen des Gehirns auf (Kalbe & Kessler, 2010). Diese befinden sich bei rund 90 Prozent der M enschen in der linken Hemisphäre und umfassen die an die Fissura sylvii angrenzenden W indungen des Stirn-, Schläfen-, Scheitel- und H in terhauptlappens, den Inselkortex und das unter den genannten Rindenarealen liegende Marklager. Bei jeweils ein bis zwei Prozent der M enschen ist Sprache in der rechten bzw. in beiden Hem isphären repräsentiert (H uber et al., 2013). Zwischen Sprachdominanz und Händigkeit besteht eine Häufigkeitsbezie hung (H uber et al., 2013): Die linke Hemisphäre weist bei 99 Prozent der Rechtshänder und bei 70 Prozent der Linkshänder die Sprachdominanz auf. So genannte gekreuzte Aphasien, wobei es bei Rechtshändern durch eine rechts hemisphärische Läsion zu einer Aphasie kom m t, treten nur selten auf (Kalbe & Kessler, 2010). 1 W en n es um die einzelnen Patienten und die Patientin der Therapiestudie geht, w erden G e nusm arkierungen wie in Patient bzw. Patientin vorgenom m en. Ansonsten w ird das generi sche M askulinum verwendet, w om it beide Geschlechter adressiert werden. 32 W ie in Abbildung 1 zu sehen ist, stellt ein Schlaganfall die häufigste Ursache für die Entstehung von Aphasien dar (Deutsche Gesellschaft für Neurologie, 2012; W ehmeyer & Grötzbach, 2014c). Als zweit- und dritthäufigste Ursache konnten Schädel-Hirn-Traum ata und H irntum ore identifiziert werden. Jeweils ein Pro zent der Aphasien sind auf H irnatrophien, entzündliche Erkrankungen des zent ralen Nervensystems und Hypoxien zurückzuführen (Wehmeyer & Grötzbach, 2014c). ■ Sonstige »H irn tum or ■S chädel-H irn-Traum a ■Schlaganfall 3%j% A bbildung 1: Ä tiologie der A phasien. H äufigkeitsangaben in Prozent. (D aten aus: W ehm eyer & G rö tzbach, 2014c: 10) In Deutschland überleben jährlich circa 150.000 M enschen einen Schlaganfall. Bei 30 bis 40 Prozent dieser Personen ist initial eine Aphasie festzustellen, sodass die Inzidenzrate der behandlungsbedürftigen Aphasien nach Schlaganfall 50.000 pro Jahr beträgt. Etwa 50 Prozent der initial bestehenden Aphasien dauern län ger als zwölf M onate an, sodass es pro Jahr bei 25.000 Personen zu schlaganfall bedingten, chronischen Sprach- und Komm unikationsstörungen kom m t. W er den neu aufgetretene und chronische Aphasien aller Ätiologien zusammenge fasst, beträgt die Prävalenz bei 82,5 M illionen Einwohnern in Deutschland m in destens 100.000 (H uber et al., 2013). 2.3 Verlauf, neuronale und sprachliche Reorganisation Aphasien verändern sich während ihres zeitlichen Verlaufs in Art und Ausmaß (H uber et al., 2006b). Unterschieden werden eine akute Phase, die sich über die ersten sechs W ochen nach dem Ereignis erstreckt, eine postakute Phase, die das restliche erste Jahr abdeckt, sowie eine chronische Phase, die nach Ablauf der ers ten zwölf M onate beginnt2. Diese Phasen basieren auf unterschiedlichen Erho lungsmechanismen des Gehirns, die Rückbildung und Verlauf der Aphasien be einflussen (Wehmeyer & Grötzbach, 2014a; W ittler, 2009). In der Neurowissenschaft wird die Erholung von einer Hirnschädigung auf die Plastizität des Gehirns zurückgeführt (Koskinen Sanna & Sarajuuri, 2010). Diese bezeichnet die Fähigkeit des Gehirns, sich in seiner Struktur und Organi sation auf veränderte biologische Grundlagen, wie sie z. B. nach Läsionen vorlie Es finden sich in der L iteratur auch andere zeitliche Einteilungen, wie z. B. in Tesak (2006): H ier beginnt die chronische Phase bereits nach vier bis sechs M onaten (Tesak, 2006). 33 gen, oder auf andere Anforderungen, wie z. B. einen Lernbedarf, einzustellen (Ende-Henningsen & Henningsen, 2010; Goldenberg, 2007). Dies geschieht in einem kontinuierlichen, dynamischen und multifaktoriellen Prozess, bei dem mehrere M echanismen zusammenwirken und die biologische Grundlage für die Reorganisation bilden (Ende-Henningsen & Henningsen, 2010). Sowohl die neuronale als auch die sprachliche Reorganisation lassen sich in drei M echanis m en unterteilen: Restitution, Substitution und Kompensation (Nobis-Bosch et al., 2013). Bezogen auf die neuronale Reorganisation bezeichnet der Begriff Restitution die W iederherstellung derjenigen Nervenzellen in einem betroffenen Areal, die ihren Strukturstoffwechsel zunächst erhalten und schließlich wieder verbessern konnten (Nobis-Bosch et al., 2013; Schneider, 2014h). W erden von benachbarten oder gleichwertigen Zellen die Funktionen des ir reversibel geschädigten Areals übernom m en, hat Substitution stattgefunden (H u ber, Poeck & Springer, 2006a). Voraussetzung dafür ist, dass der Informationsfluss im G ehirn über norm a lerweise n icht genutzte, redundante Verbindungen umgeleitet wird (Ende- Henningsen & Henningsen, 2010). Gefördert werden kann dieser Prozess durch spezifische sprachtherapeutische Ü bungen (Schneider, 2014h). Kompensieren weiter entfernte Areale, die über geringere Ähnlichkeiten ver fügen oder analoge Areale der kontralateralen Hemisphäre die gestörten H irn funktionen, handelt es sich um Kompensation (Schneider, 2014h). Die sprachliche Reorganisation zeichnet sich in der Akutphase häufig durch zügige und teilweise unerwartet starke Verbesserungen aus (H uber et al., 2006a; W ittler, 2009), die als Spontanremission bezeichnet werden (Nobis-Bosch et al., 2013). Diese lässt sich auf die Restitution von nur vorübergehend beeinträchtig ten sprachlichen Funktionen zurückführen und kann durch sprachliche Aktivie rung unterstützt werden (H uber et al., 2013). In der Akutphase zeigt sich ein instabiles Störungsbild, das sich innerhalb eines Tages oder einiger Stunden ver ändern kann (Nobis-Bosch et al., 2013). Das Ausmaß der Spontanremission ver ringert sich in der postakuten Phase. M it spontaner Rückbildung ist in der chro nischen Phase nicht m ehr zu rechnen, sodass ein relativ stabiles Störungsbild entsteht (W ittler, 2009). Die Ersetzung dauerhaft gestörter durch intakte Funktionen wird als Substi tution bezeichnet (H uber et al., 2013; Nobis-Bosch et al., 2013). Diese erfordert Lernen und kann nicht im Rahm en der spontanen Rückbildung erfolgen (Nobis-Bosch et al., 2013). Bei der Kompensation werden beeinträchtigte Funktionen durch andere Funktionen ausgeglichen, die jedoch nicht über die gleiche W ertigkeit verfügen. Beispielsweise lernen Betroffene, nonverbal statt verbal auf Objekte zu referieren (H uber et al., 2013). 34 D urch diese Prozesse findet eine Reorganisation der sprachlichen Funktions systeme statt (H uber et al., 2013). Für eine Synchronität einzelner neuronaler und sprachlich-funktioneller Prozesse liegen bisher keine D aten vor. Vielmehr ist davon auszugehen, dass die sprachliche Reorganisation einen vergleichsweise größeren Zeitraum in Anspruch n im m t (Nobis-Bosch et al., 2013). Eine prognostische Einschätzung des Krankheitsverlaufs gestaltet sich bei Be troffenen m it Hirnschädigung insgesamt schwierig (Lange, T ucha & Tucha, 2010). Zudem können vor allem in der Akutphase nur wenige zuverlässige Aus sagen über die Entwicklung einer Aphasie getroffen werden (Schütz, 2013). Der Verlauf einer Aphasie wird von verschiedenen Faktoren beeinflusst (H uber et al., 2013), wobei sich hier noch keine eindeutige Lehrmeinung gebildet hat. So gilt nach Kertesz (1995) und Nobis-Bosch et al. (2013) der initiale Schweregrad der Aphasie als wichtigster Prognosefaktor und auch nach Bartels (2015) können der initiale Schweregrad der Aphasie sowie Größe und Lokalisation der Hirnläsion Anhaltspunkte für die Prognose bilden. W eiterhin sehen H uber et al. (2013) das Vorhandensein neuropsychologischer Begleitstörungen, den körperlichen Allge meinzustand der betroffenen Person sowie deren M otivation und das Ausmaß der kognitiven und kom m unikativen Stimulation durch die soziale Um welt als wichtige prognostische Faktoren an (H uber et al., 2013). Auch Ende- Henningsen & Henningsen (2010) betonen, dass der W ille und Einsatz der be troffenen Person sowie ein adäquates Umfeld für die Rehabilitation eine große Rolle spielen, da Therapiem aßnahm en im Gegensatz zu M edikam enten nicht einfach verabreicht werden können. 2.4 Störungsprofile und Symptome Bei Aphasien treten in der Sprachproduktion und -rezeption eine Vielzahl an Symptomen auf3 (Kalbe & Kessler, 2010). Nach dem akuten Stadium kom m en diese der Aachener Schule zufolge jedoch nicht in beliebiger Vielfalt, sondern in typischen Störungsmustern vor (H uber et al., 2006b). D arauf aufbauend wurden Aphasien m it zerebrovaskulärer Ätiologie in Syndrome eingeteilt (Kalbe & Kess ler, 2010). Dabei zählen Globale Aphasie, Wernicke-Aphasie, Broca-Aphasie und Amnestische Aphasie zu den Standardsyndromen, als Nicht-Standardaphasien wer den die Leitungsaphasie und die transkortikalen Aphasien bezeichnet (H uber et al., 2006b). A uf eine D efin ition der einzelnen aphasischen Sym ptom e w ird in dieser A rbeit verzichtet. E in Glossar neurolinguistischer Fachterm ini findet sich beispielsweise in H uber et al. (2006b) un d H uber & Ziegler (2009). 35 Tabelle 1 umfasst die Leitsymptome der vier Standardsyndrome. T abelle 1: L eitsym ptom e der S tandardsyndrom e (Inhalte in A nleh nun g an: H ub er, Poeck, W en iger & W illm es, 1983: 8-14) G loba le A phas ie Äußerst geringe Sprachproduktion, erhebliche Sprach- und Sprechanstrengung, schlechte Artikulation und Prosodie, sehr stark reduzierter W ortschatz, viele Sprachautomatismen und Stereotypien, Sprachverständnis schwerstens beein trächtigt, sprachliche Kommunikation nahezu unmöglich W ern icke - A phas ie Viele bis sehr viele phonematische und/oder semantische Paraphasien und Neo logismen, Paragram m atism us,flüssige, häufig überschießendeSprachproduktion, Sprachverständnis erheblich gestört, Kommunikationsfähigkeit stark einge schränkt B roca- A phas ie Erheblich verlangsam te Sprechflüssigkeit, große Sprachanstrengung, schlechte Artikulation, stark gestörte Prosodie, viele phonematische Paraphasien, Agram matismus, Sprachverständnis mäßig beeinträchtigt, Kommunikationsfähigkeit stark eingeschränkt. A m n es tisch e A phas ie W ortfindungsstörungen, flüssige Sprache, überwiegend intakterSatzbau, sem an tische Paraphasien mit geringer bedeutungsm äßiger Abweichung vom Zielwort, geringfügig gestörtes Sprachverständnis, gute Kommunikationsfähigkeit In Tabelle 2 sind die Symptome der N icht-Standardaphasien aufgeführt. T abelle 2: Sym ptom e der N ich t-S tan dardap hasien (Inhalte in A nleh nun g an: W ehm eyer & G rö tzbach, 2014e: 29) Le itu n g sap h a s ie Herausragend schlechtes Nachsprechen, flüssige Sprachproduktion, viele pho nematische Paraphasien mit Conduite d 'approche, gutes Sprachverständnis T ra n sko rtika l se n so risch e A phas ie Herausragend gutes Nachsprechen, flüssige Sprachproduktion, viele sem anti sche Paraphasien, Echolalien, starke W ortfindungsstörungen, schlechtes Sprachverständnis T ra n sko rtika l m o to risch e A phas ie Herausragend gutes Nachsprechen, geringe Sprachproduktion, gutes Sprach verständnis, kein Agram m atism us T ra n sko rtika l gem isch te A phas ie Herausragend gutes Nachsprechen, geringe, nichtflüssige Sprachproduktion, Echolalien, Stereotypien und Sprachautomatismen, schlechtes Sprachver ständnis Außerdem ordnen die Vertreter der Aachener Schule diesen Syndromen jeweils spezifische Läsionslokalisationen zu (H uber et al., 2006b). Sowohl gegenüber der neuroanatom ischen Lokalisierbarkeit als auch gegen über den weiteren A nnahm en des Syndromansatzes regte sich jedoch Kritik, da diese nicht belegt werden konnten. So werden die Kriterien, die der Syndrom klassifikation zugrunde liegen, als inhom ogen und polytypisch bewertet (Stadie, Cholewa, De Bleser & Tabatabaie, 1994), da beispielsweise in einer Studie von Schwartz (1984) die veranschlagten Symptome nicht bei allen Patienten eines Syndroms auftraten und es auch Symptome gab, die sich bei m ehr als einem Syndrom beobachten ließen. Nach G reitem ann (2010) lässt sich diese H etero genität der Syndromgruppen möglicherweise auch auf die von den Autoren an gewandten unterschiedlichen Definitionen zurückführen. D er postulierte Z u sammenhang von Syndrom und Läsionslokalisation konnte z. B. in einer For schungsarbeit von Poeck, De Bleser & von Keyserlingk (1984) nicht bestätigt werden, da CT-U ntersuchungen unterschiedliche Läsionen bei Patienten eines 36 Syndroms ergaben. T rotz dieser kritischen Punkte ist festzuhalten, dass es Aphasien gibt, die einander in A rt und Ausmaß der auftretenden Symptome ähneln (Greitemann, 2010). W ird die Syndromklassifikation genutzt, erleichtert dies die interdisziplinäre Zusamm enarbeit der am Rehabilitationsprozess beteiligten verschiedenen Be rufsgruppen, indem erste Einschätzungen bezüglich der Sym ptom atik schnell verm ittelt werden können (Glindem ann, 1998). Bei der Verwendung gilt es zu beachten, dass es sich um prototypische Symptombeschreibungen handelt und es bei der Klassifikation aufgrund der Heterogenität und unterschiedlicher U nter suchungsverfahren zu Unstimm igkeiten kom m en kann (Greitemann, 2010). Darüber hinaus reicht die Syndromklassifikation auch nicht für die Therapie planung aus (Glindem ann, 1998), da hier auch komm unikative und psychosozi ale Aspekte notwendigerweise einbezogen werden sollten (Greitemann, 2010). 2.5 Mögliche Begleiterscheinungen Aphasien treten selten isoliert (M asuhr et al., 2013), sondern meist in Kombina tion m it anderen Beeinträchtigungen auf (H uber et al., 2013). Einen Überblick über diese möglichen Begleitstörungen gibt Tabelle 3. T abelle 3: Begleitstörungen bei A phasie (Inhalte in A n leh nun g an: W ehm eyer & G rötzbach, 2014c: 10) Begleitstörungen bei Aphasie Medizinisch-pflegerische Beeinträchtigungen Zentrale Schmerzen Inkontinenz Epilepsie Dekubitus Veränderte Temperatur- und Tastempfindung Sensom otorische Beeinträchtigungen Hemiplegie Hemiparese Gestörte Tiefensensibilität Fazialisparese Dysphagie Dysarthrophonie Sprechapraxie Neuropsychologische Beeinträchtigungen Hemianopsie Doppelbilder Neglect Anosognosie Apraxie Agnosie Amnesie Vigilanzm inderung Aufm erksamkeitsdefizite Akalkulie Störungen der Exekutivfunktio nen Störungen derA ffek t- und Impuls kontrolle Psychopathologische Beeinträchtigungen Depressionen Schlafstörungen Angststörungen Diese in Tabelle 3 aufgeführten Begleitstörungen können sich auf das Verhalten von Aphasiepatienten auswirken und müssen in Diagnostik und Therapie be rücksichtigt werden (H uber et al., 2013). Die Identifikation und Diagnostik aphasischer Störungen kann beispielsweise durch Vigilanz- und Aufmerksam keitsdefizite beeinträchtigt werden, da eine Überlagerung der aphasischen Symp tom atik möglich ist (Nobis-Bosch et al., 2013). Differentialdiagnostisch ist es wichtig, Aphasien gegenüber Beeinträchtigungen der Sprech- und Schreibmoto rik, der Kognition, visuellen und wahrnehmungspsychologischen Schwierigkei 37 ten (Glindem ann, 2006) sowie Sprachstörungen infolge von Hörschwächen, Bewusstseinsveränderungen und psychischen Defiziten abzugrenzen (Wittler, 2009). Schwierigkeiten können dabei besonders bei paralleler Apraxie, Dysarthrophonie, hem ianoptischen Störungen oder beginnendem demenziellen Syndrom auftreten (Nobis-Bosch et al., 2013). Als Beispiele für Anpassungen in der Therapie lassen sich Schreibhilfen bei arm betonten Hemiparesen (Schneider, W ehmeyer & Grötzbach, 2014b), die Integration von sprechmotorischen Ü bungen bei Dysarthrien und Sprechapraxi en (Nobis-Bosch et al., 2013) sowie verkürzte Übungsintervalle bei Konzentrati onseinbußen nennen. 38

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Zusammenfassung

Software für Kommunikativ-pragmatische Aphasietherapie – passt das wirklich zusammen? Dieser Frage geht Cornelia Zeller im vorliegenden Buch nach. In diesem Buch erhalten Sie zunächst fundiertes Wissen über das Krankheitsbild und die Behandlung von Aphasien. Anschließend geht Cornelia Zeller auf die theoriebasierte Entwicklung der Applikationen für kommunikativ-pragmatische Aphasietherapie (AKOPRA) ein, die an das Kommunikativ-pragmatische Screening für Patienten mit Aphasie (KOPS) angelehnt sind. Daraufhin wird die Therapiestudie dargestellt, in der das Übungsprogramm auf seine Praktikabilität hin überprüft wurde. In diesen Kapiteln werden u.a. die Ergebnisse zur Anwendbarkeit von AKOPRA sowie zur Effektivität geschildert. Von diesem Buch können in Praxis oder Klinik tätige Sprachtherapeutinnen und Sprachtherapeuten profitieren, da neben der theoretischen Fundierung viele praktische Hinweise zur Anwendung von AKOPRA gegeben werden. Darüber hinaus können Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler sowie Studierende Anknüpfungspunkte für weitere Forschungsarbeiten finden.